TIREOIDE SEM MISTERIO

SÍNDROME METABÓLICA DESENVOLVE DIABETES TIPO 2

12 de junho de 2011

ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: O INDIVÍDUO QUE APRESENTA HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO RARAMENTE EVOLUI PARA HIPERTIREOIDISMO CLÍNICO,

MAS MESMO ASSIM DEVE FAZER ACOMPANHAMENTO COM ENDOCRINOLOGISTA POIS UM PERCENTUAL DELES DESENVOLVE HIPERTIREOIDISMO CLÍNICO QUE TEM CONSEQUÊNCIAS QUE DEVEM SER CONTROLADAS.

Apenas uma pequena porcentagem dos pacientes com hipertireoidismo subclínico desenvolvem hipertireoidismo clínico. A grande maioria pode permanecer com a doença na forma subclínica ou voltar ao normal, em proporções semelhantes.Tem-se estudado a história natural do hipertireoidismo subclínico endógeno (alterações produzidas pelo organismo) e se observou que a condição é definida por um nível baixo ou indetectável de hormônio tireoestimulante (TSH), mas com tetraiodotironina (T4 livre), triiodotironina (T3 e T3 livre) em concentrações na faixa da normalidade. Foram pesquisados 2.024 casos de hipertireoidismo subclínico endógeno. Desse grupo, 1.507 foram classificados como tendo hormônio tireoestimulante (TSH) baixo e 417 como tendo hormônio tireoestimulante (TSH) indetectável, e destes 100 indivíduos foram separados de cada grupo para a pesquisa.O acompanhamento variou por um período de quatro meses a 16 anos, com media de 4,3 anos. A progressão para hipertireoidismo clínico no primeiro ano, indicado por um tratamento clínico da tireóide ou por cirurgia, ocorreu em 4,7% dos pacientes com hormônio tireoestimulante (TSH) baixo e 10,2% daqueles com hormônio tireoestimulante (TSH) indetectável. Se acredita que os que progrediram para hipertireoidismo clínico, provavelmente tiveram início incipiente de hipertireoidismo primário. 

Entre os pacientes que não fizeram qualquer tratamento para hipertireoidismo subclínico, as taxas de regressão ao estado da tireóide normal, ocorreram da seguinte forma, nos primeiros 2 anos 17.2% regrediu, até o 5º ano 31.5% regrediu e até o 7º ano 35.6% regrediu. As taxas correspondentes de hipertireoidismo subclínico estáveis ​​foram 81,8%, 67,5% e 63,0%. Apenas 0,6%, 0,7% e 0,5% dos pacientes que permaneceram na pesquisa desenvolveram hipertireoidismo clínico. É recomendado fazer o controle regular dos testes laboratoriais de função da tireóide, possivelmente, a cada seis meses, para pacientes com hipertireoidismo subclínico. 
Além disso, não está claro se existem eventuais sequelas. Não se sabe as conseqüências clínicas a longo prazo do hipertireoidismo subclínico, mas esse é um aspecto que tem sido pesquisado ostensivamente para se obter uma resposta o mais breve possível. Outras pesquisas sugeriram um possível risco de doença cardiovascular, fraturas, arritmias e, possivelmente, a demência, embora esses dados não sejam definitivos e esperamos que nossa pesquisa ajude a solucionar esses pontos conflitantes. Portanto um indivíduo que apresente hipertireoidismo subclínico deve fazer acompanhamento médico com endocrinologista

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como Saber Mais:
1. Apenas uma pequena porcentagem dos pacientes com hipertireoidismo subclínico desenvolvem hipertireoidismo clínico...

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2. A condição é definida por um nível baixo ou indetectável de hormônio tireoestimulante (TSH), mas com tetraiodotironina (T4 livre), triiodotironina (T3 e T3 livre) em concentrações na faixa da normalidade... 

3. As taxas correspondentes de hipertireoidismo subclínico estáveis foram, 81.8%, 67.5% e 63.0%...

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
J Clin Endocrinol Metab. Posted outubro 6, 2010.
Dr. Graham Leese; Dr. Thenmalar Vadiveloo e outros colegas da Universidade de Dundee.

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11 de junho de 2011

ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: MULHERES HIPERTIREOIDEAS GRÁVIDAS DEVEM SER BEM ACOMPANHADAS POR UM ENDOCRINOLOGISTA

UMA VEZ QUE TOMAM HORMÔNIOS PARA INIBIR A FUNÇÃO TIREOIDIANA, MAS NA GRAVIDEZ ESTA SUBSTÂNCIA SE FOR UTILIZADA DE FORMA EXCESSIVA, O FETO PODE DESENVOLVER HIPOTIREOIDISMO COM BÓCIO.

Quando uma mulher hipertireoideia está grávida e faz uso excessivo de substâncias antitireoidianas pode causar hipotireoidismo fetal com bócio. Esta situação pode ter um efeito crítico sobre a gestação, bem como sobre o crescimento fetal e seu desenvolvimento neurológico. Avaliando esta situação viemos esclarecer se e como o hipotireoidismo fetal com bócio pode ser evitado, e como, apesar de todas as atitudes tomadas para evitarmos esta condição podemos reagir quando a prevenção falha. Compreender a importância das relações com a gravidez muda o tratamento de hipertireoidismo quando ela está grávida uma vez que é de extrema importância evitar o hipotiroidismo fetal com bócio. Os níveis maternos de T4 livre são as indicações mais consistentes do estado tireoidiano materno e fetal. Nas mulheres hipertireoideas grávidas cujos fetos apresentam hipotireoidismo com bócio, pode-se aplicar injeções de levotiroxina no líquido amniótico que pode levar a uma melhora do estado fetal. A melhor maneira de se evitar o uso excessivo de substâncias antitireoidianas na mãe é se fazer o acompanhamento de perto do estado da tireóide materna, principalmente através dos níveis de T4 livre. Em gestantes, o uso excessivo de substâncias antitireoidianas coloca o feto em grande risco. O hipotireoidismo iatrogênico (causado pelo médico) fetal pode prejudicar o desenvolvimento neurológico e o crescimento da criança. Por outro lado, um bócio fetal pode causar compressão da traquéia, o que aumenta o risco de desenvolvimento de polidrâmnio (excesso de líquido amniótico no útero devido à capacidade de deglutição reduzida do feto), parto prematuro (atribuíveis à ruptura das membranas fetais causadas pelo polidrâmnio), distocia (dificuldades encontradas na evolução de um trabalho de parto que pode ser devido à hiperextensão do pescoço do feto) e obstrução das vias aéreas ao nascimento. 
No parto prematuro é a principal causa de morbidade e mortalidade neonatal em todas as gestações. O risco relacionado com trabalho de parto prematuro, o que deve ser evitado, aumenta se o feto tem outras doenças fetais, além de hipotireoidismo, tal como hipotireoidismo iatrogênico. A interrupção do tratamento com substâncias antitireoidianas na mãe é suficiente quando um bócio fetal se desenvolve ou se o feto precisa de tratamento direto com injeções de levotiroxina no líquido amniótico é um assunto de debate. No entanto, o desenvolvimento de bócio fetal iatrogênico pode ser evitado se o endocrinologista está ciente das mudanças no estado tireoidianos materno e no metabolismo que ocorrem durante a gravidez. O método mais importante para evitar o bócio fetal atribuível ao tratamento com uso excessivo de substâncias antitireoidianas na mãe na doença de Graves (Doença de Graves ou doença de Basedow-Graves ou ainda bócio difuso tóxico, é uma doença auto-imune e é uma das causas (e a mais frequentes) de hipertireoidismo) se deve monitorar de perto o estado da tireóide da gestante. Este acompanhamento deve ser feito em uma clínica especializada, com especialistas que são capazes de interpretar todas as armadilhas em relação a alterações fisiológicas e patológicas que ocorrem na tireóide durante a gravidez. Ressaltamos a importância das medições freqüentes de níveis periféricos dos hormônios da tiróide (especialmente T4 livre contra medidas TSH), o ajuste da dose de substâncias antitireoidianas utilizadas pela mãe de acordo com o resultado destes últimos exames, bem como a monitorização ultra-sonográfica do tamanho da tireóide do feto e seu desenvolvimento. Se o feto desenvolver bócio, o diagnóstico de hipotireoidismo ou hipertireoidismo fetal é essencial. Quando o hipotireoidismo fetal é diagnosticado, o tratamento materno com substâncias antitireoidianas deve ser reduzido ou suspenso para obter o T4 livre materno dentro dos padrões de referência específico do trimestre, de preferência de acordo com a variação intra-individual o melhor possível. Complementando essa estratégia com injeções intra-amnióticas de levotiroxina pode melhorar a condição fetal se for feito por obstetras experientes. A estreita colaboração entre endocrinologistas, obstetras e especialistas em medicina fetal é fundamental para garantir um funcionamento normal da tireóide fetal e um ótimo resultado da gravidez.

Dr. João Santos Caio Jr.
 Endocrinologia – Neuroendocrinologista
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Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
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Como Saber Mais:
1. Quando uma mulher hipertireoidea está grávida e faz uso excessivo de substâncias antitireoidianas pode causar hipotireoidismo fetal com bócio...

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2. Na doença de Graves (Doença de Graves ou doença de Basedow-Graves ou ainda bócio difuso tóxico, é uma doença auto-imune e é uma das causas (e a mais frequente) de hipertireoidismo) se deve monitorar de perto o estado da tireóide da gestante...
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3. Quando o hipotireoidismo fetal é diagnosticado, o tratamento materno com substâncias antitireoidianas deve ser reduzido ou suspenso para obter o T4 livre materno dentro dos padrões de referência específico do trimestre... 

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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Sofie Bliddal- Graduanda em Medicina, Acadêmica do Departamento de Endocrinologia Medicina, Hospital Universitário de Copenhaga, Copenhaga, Dinamarca
Åse Rasmussen Krogh, MD-Consultor Chefe do Departamento de Endocrinologia Medicina, Hospital Universitário de Copenhaga, Copenhaga, Dinamarca
Feldt Ulla Rasmussen, MD


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26 de abril de 2011

ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: TIREÓIDE - INDIVÍDUOS COM TIREOTOXICOSE ENDÓGENA SUBCLÍNICA (HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO),

PODEM NA SEQUÊNCIA NECESSITAR DE TRATAMENTO PARA ESTA DOENÇA EVIDENTE.

Indivíduos com tireotoxicose endógena subclínica (hipertireoidismo sub clínico), podem na sequência necessitar de tratamento para esta doença evidente. Nós objetivamos a avaliação da frequência da progressão para o hipertireoidismo e a influência dos fatores que o desencadeavam. Esta é uma análise retrospectiva de vários pacientes, com idades variando entre 16 a 91 anos, diagnosticados com tireotoxicose subclínica por mais de 6 anos. Fez-se um acompanhamento por 3 a 8 anos. A progressão da tireotoxicose evidente foi observada em 8% dos indivíduos em 1 ano, 16% em 2 anos, 21% em 3 anos e 26% em 5 anos.
A análise multivariada determinou que o diagnóstico feito pela cintilografia (mapeamento por substâncias radioativas) foi o único fator de previsão independente de resultado com o percentual acumulado dos que necessitam de terapia nos próximos 5 anos, sendo 9% dos indivíduos para a doença de Graves subclínica (hipertireoidismo sub clínico), 21% dos indivíduos para bócio multinodular e 61% dos indivíduos para bócio autônomo. A progressão de tireotoxicose subclínica(hipertireoidismo sub clínico) para hipertireoidismo evidente, ocorre a uma velocidade de 5 a 8% ao ano com a etiologia da doença, como determinada pela cintilografia da tireóide e pela influência dos fatores de risco da progressão. A dosagem do hormônio tireoestimulante (TSH – que estimula a tireóide) precoce através de radioimunoensaio (iodo radioativo) tem pouca sensibilidade nas baixas concentrações requeridas para estimulação do hormônio tireotrófico (TRH – que estimula o TSH (hipertireoidismo subclínico) ) ou para o teste de supressão (inibição) da triiodotironina (T3) para diferenciar indivíduos eutireoideos (tireóide normal) de indivíduos hipertireoideos (hipertireoidismo sub clínico) bioquimicamente. O desenvolvimento da análise da sensibilidade imunorradiométrica, em meados dos anos 80 do século passado, facilitou a distinção destes grupos de pacientes e identificou indivíduos com níveis de TSH subnormal a despeito das concentrações de hormônios tireoidianos estarem dentro dos níveis normais, uma situação bioquímica denominada tireotoxicose subclínica. Para a investigação da tireotoxicose a importância da idade, sexo, história familiar de tireotoxicose (hipertireoidismo subclínico),isto é, sintomas, presença de nódulos tireoidianos ao exame clínico, níveis de TSH, anticorpos antitireóide, resultados de imagens tireoidianas com subseqüente evolução da tireotoxicose evidente (hipertireoidismo sub clínico), foram avaliadas.Tal como a tireotoxicose evidente, a tireotoxicose subclínica (hipertireoidismo subclínico) pode ter origem endógena (pelo próprio organismo) de um bócio multinodular, doença de Graves subclínica (hipertireoidismo subclínico), nódulo tireoidiano autônomo ou tireoidite, ou de origem exógena secundária à administração de hormônio tireoidiano. A razão do progresso evidente da tireotoxicose subclínica é incerta (hipertireoidismo sub clínico), com pouca informação do fator de risco potencial. As dificuldades de acesso a estudos recentes, da história natural desta condição incluiu um acompanhamento breve, sobre indivíduos idosos e falha ao excluir os indivíduos com causas de supressão de TSH secundárias de supressão (inibição) de TSH. Clinicamente são reportados indivíduos com TSH < 0.1 um/l, que são mais propensos a se beneficiar do tratamento, e têm terapia recomendada naqueles com supressão persistentemente de TSH 4 semanas após a avaliação inicial. As decisões de gestão, incluindo investigações apropriadas, o tempo de acompanhamento desde o início do tratamento são controversos. Foram, retrospectivamente, coletadas informações de acompanhamento de pacientes analisados durante um período de 6 anos, com o objetivo de determinar a taxa e os fatores de risco de desenvolvimento de tireotoxicose (hipertireoidismo subclínico) ao longo do tempo.

Dr. João Santos Caio Jr.
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1. Indivíduos com tireotoxicose endógena subclínica, podem na sequência necessitar de tratamento para esta doença evidente...
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2. Esta é uma análise retrospectiva de vários pacientes, com idades variando entre 16 a 91 anos, diagnosticados com tireotoxicose subclínica por mais de 6 anos...


3. Tal como a tireotoxicose evidente, a tireotoxicose subclínica pode ter origem endógena de um bócio multinodular, doença de Graves subclínica, nódulo tireoidiano autônomo ou tireoidite, ou de origem exógena secundária à administração de hormônio tireoidiano....

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Referências Bibliográficas:
Belinda J. Schouten; Bevan E. W. Brownlie; Chris M. Frampton; John G. Turner; Clin Endocrinol. 2011;74(2):257-261. 02/06/2011.

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: NO HIPERTIREOIDISMO OS PACIENTES IDOSOS PODEM APRESENTAR POUCOS SINTOMAS

OU TER UM LIMIAR MENOR PARA APRESENTAR SINTOMAS DAS ALTERAÇÕES DAS FUNÇÕES TIREOIDIANAS NO HIPERTIREOIDISMO.


Pacientes idosos com tireóide hiperativa, mostram menos sintomas do que os pacientes com 60 anos ou menos. Pacientes mais idosos, clinicamente podem apresentar um limiar menor para apresentar sintomas das alterações das funções tireoidianas no hipertireoidismo, principalmente aqueles que apresentam fibrilação atrial, perda de peso, ou respiração curta. Numa observação feita num número grande de pacientes idosos com hipertireoidismo, a maioria dos pacientes não apresentava mais do que 2 sintomas. As observações mostraram que 34.0% dos que apresentavam de 61 anos para mais, apresentavam pelo menos 3 sintomas, comparando-se com 58.2% dos que tinham idades entre 45 a 60 anos, 59.5% do grupo cujas idades variavam de 33 a 44 anos e 55.2% do grupo que apresentava idades entre 16 a 32 anos. Os sintomas incluíam ganho ou perda de peso, intolerância ao calor, tremor, palpitação, aumento da frequência do trânsito intestinal, respiração curta e problemas oculares. A proporção de pacientes que referiu 5 ou mais sintomas subiu de 28.3% para 33.9% dentre os mais jovens, mas foi significativamente menor no grupo com idade de 61 anos que chegou a 14.8%. 
A proporção de pacientes assintomáticos foi similar nos pacientes mais idosos e nos pacientes mais jovens. Sobretudo, a prevalência da maioria dos sintomas foi menor nos pacientes idosos, exceto a perda de peso e a respiração curta. No entanto, estes resultados não foram ajustados para doenças cardiovasculares e doenças respiratórias. Sobretudo, a prevalência de fibrilação atrial foi de 4.1%, com índices mais altos de 13% nos pacientes que tinham mais de 61 anos.

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1. Pacientes idosos com tireóide hiperativa, mostram menos sintomas do que os pacientes com 60 anos ou menos...

2. Numa observação feita num número grande de pacientes idosos com hipertireoidismo, a maioria dos pacientes não apresentava mais do que 2 sintomas...

3. A proporção de pacientes assintomáticos foi similar nos pacientes mais idosos e nos pacientes mais jovens...

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Referências Bibliográficas:
NEW YORK - May 12, April 14th in the Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism UK, Dr. J.A. Franklyn and colleagues at the University of Birmingham, UK, J Clin Endocrinol Metab 2010.


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5 de abril de 2011

ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: DOENÇA DA TIREÓIDE PODE LEVAR À HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA OU PRESSÃO ALTA,

AUMENTO DA RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA E BAIXO DÉBITO CARDÍACO TÊM SIDO SUGERIDOS PARA SER UM ELO POSSÍVEL ENTRE HIPOTIREOIDISMO E HIPERTENSÃO ARTERIAL DIASTÓLICA.

HIPOTIREOIDISMO tem sido reconhecido como uma causa de hipertensão secundária. Estudos anteriores sobre a prevalência de hipertensão arterial em indivíduos com hipotireoidismo têm demonstrado valores elevados de pressão arterial. Aumento da resistência vascular periférica e baixo débito cardíaco têm sido sugeridos para ser o elo possível entre hipotireoidismo e hipertensão arterial diastólica.
 EVOLUÇÃO DA PLACA DE ATEROMA
A população com hipotireoidismo é caracterizada por mudanças de volume significativo do sangue, gerando um volume-dependente, baixa atividade de renina (hormônio do rim), fazendo assim elevação do plasma no mecanismo da pressão arterial aumentada.  Estas pesquisas sintetizam os estudos anteriores sobre os efeitos do hipotireoidismo sobre a pressão arterial e o processo de aterosclerose precoce. O tipo mais comum das formas do hipotireoidismo é a causada por insuficiência primária da glândula tiróideia. As causas básicas de hipotireoidismo primário são auto-imunes, ou seja, é uma doença que atua em silêncio, posterior a sua retirada, quando se apresenta com bócio e tireoidite subaguda.  Tireoidite crônica auto-imune linfocitária (da Doença de Hashimoto) é a causa mais comum de hipotireoidismo. A reposição da deficiência dos hormônios da tireóide reduz a pressão arterial (PA) e o risco cardiovascular total.  Efeitos similares também foram descritos no hipotireoidismo subclínico. 
De um modo geral, os diversos tipos de hipotireoidismo, leva ao edema (inchaço do corpo) generalizado, o que é perfeitamente esperado que ocorra num processo de hipertensão arterial sistêmica, pela própria disfunção metabólica generalizada, que devido a alteração na distribuição dos hormônios e na lentidão metabólica irá propiciar uma descompensação em outras áreas como as dislipidemias, (alteração do colesterol total, HDL- colesterol, bom colesterol, LDL- colesterol, mal colesterol, bem como triglicérides), que provocam quando de forma desbalanceada, a aterosclerose, que comprometerá o sistema cardiovascular de forma contundente e grave.



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Como Saber Mais:
1. O hipotireoidismo tem sido reconhecido como uma causa de hipertensão secundária...

2. Estudos anteriores sobre a prevalência de hipertensão arterial em indivíduos com hipotireoidismo têm demonstrado valores elevados de pressão arterial...

3. A reposição da deficiência dos hormônios da tireóide reduz a pressão arterial (PA) e o risco cardiovascular total...
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Referências Bibliográficas:
Stella Stabouli; Sofia Papakatsika; Kotsis Vasilios

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