TIREOIDE SEM MISTERIO

SÍNDROME METABÓLICA DESENVOLVE DIABETES TIPO 2

26 de abril de 2011

ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: TIREÓIDE - INDIVÍDUOS COM TIREOTOXICOSE ENDÓGENA SUBCLÍNICA (HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO),

PODEM NA SEQUÊNCIA NECESSITAR DE TRATAMENTO PARA ESTA DOENÇA EVIDENTE.

Indivíduos com tireotoxicose endógena subclínica (hipertireoidismo sub clínico), podem na sequência necessitar de tratamento para esta doença evidente. Nós objetivamos a avaliação da frequência da progressão para o hipertireoidismo e a influência dos fatores que o desencadeavam. Esta é uma análise retrospectiva de vários pacientes, com idades variando entre 16 a 91 anos, diagnosticados com tireotoxicose subclínica por mais de 6 anos. Fez-se um acompanhamento por 3 a 8 anos. A progressão da tireotoxicose evidente foi observada em 8% dos indivíduos em 1 ano, 16% em 2 anos, 21% em 3 anos e 26% em 5 anos.
A análise multivariada determinou que o diagnóstico feito pela cintilografia (mapeamento por substâncias radioativas) foi o único fator de previsão independente de resultado com o percentual acumulado dos que necessitam de terapia nos próximos 5 anos, sendo 9% dos indivíduos para a doença de Graves subclínica (hipertireoidismo sub clínico), 21% dos indivíduos para bócio multinodular e 61% dos indivíduos para bócio autônomo. A progressão de tireotoxicose subclínica(hipertireoidismo sub clínico) para hipertireoidismo evidente, ocorre a uma velocidade de 5 a 8% ao ano com a etiologia da doença, como determinada pela cintilografia da tireóide e pela influência dos fatores de risco da progressão. A dosagem do hormônio tireoestimulante (TSH – que estimula a tireóide) precoce através de radioimunoensaio (iodo radioativo) tem pouca sensibilidade nas baixas concentrações requeridas para estimulação do hormônio tireotrófico (TRH – que estimula o TSH (hipertireoidismo subclínico) ) ou para o teste de supressão (inibição) da triiodotironina (T3) para diferenciar indivíduos eutireoideos (tireóide normal) de indivíduos hipertireoideos (hipertireoidismo sub clínico) bioquimicamente. O desenvolvimento da análise da sensibilidade imunorradiométrica, em meados dos anos 80 do século passado, facilitou a distinção destes grupos de pacientes e identificou indivíduos com níveis de TSH subnormal a despeito das concentrações de hormônios tireoidianos estarem dentro dos níveis normais, uma situação bioquímica denominada tireotoxicose subclínica. Para a investigação da tireotoxicose a importância da idade, sexo, história familiar de tireotoxicose (hipertireoidismo subclínico),isto é, sintomas, presença de nódulos tireoidianos ao exame clínico, níveis de TSH, anticorpos antitireóide, resultados de imagens tireoidianas com subseqüente evolução da tireotoxicose evidente (hipertireoidismo sub clínico), foram avaliadas.Tal como a tireotoxicose evidente, a tireotoxicose subclínica (hipertireoidismo subclínico) pode ter origem endógena (pelo próprio organismo) de um bócio multinodular, doença de Graves subclínica (hipertireoidismo subclínico), nódulo tireoidiano autônomo ou tireoidite, ou de origem exógena secundária à administração de hormônio tireoidiano. A razão do progresso evidente da tireotoxicose subclínica é incerta (hipertireoidismo sub clínico), com pouca informação do fator de risco potencial. As dificuldades de acesso a estudos recentes, da história natural desta condição incluiu um acompanhamento breve, sobre indivíduos idosos e falha ao excluir os indivíduos com causas de supressão de TSH secundárias de supressão (inibição) de TSH. Clinicamente são reportados indivíduos com TSH < 0.1 um/l, que são mais propensos a se beneficiar do tratamento, e têm terapia recomendada naqueles com supressão persistentemente de TSH 4 semanas após a avaliação inicial. As decisões de gestão, incluindo investigações apropriadas, o tempo de acompanhamento desde o início do tratamento são controversos. Foram, retrospectivamente, coletadas informações de acompanhamento de pacientes analisados durante um período de 6 anos, com o objetivo de determinar a taxa e os fatores de risco de desenvolvimento de tireotoxicose (hipertireoidismo subclínico) ao longo do tempo.

Dr. João Santos Caio Jr.
 Endocrinologia – Neuroendocrinologista
 CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
 CRM 28930


Como Saber Mais:
1. Indivíduos com tireotoxicose endógena subclínica, podem na sequência necessitar de tratamento para esta doença evidente...
http://tireoidecontrolada.blogspot.com

2. Esta é uma análise retrospectiva de vários pacientes, com idades variando entre 16 a 91 anos, diagnosticados com tireotoxicose subclínica por mais de 6 anos...


3. Tal como a tireotoxicose evidente, a tireotoxicose subclínica pode ter origem endógena de um bócio multinodular, doença de Graves subclínica, nódulo tireoidiano autônomo ou tireoidite, ou de origem exógena secundária à administração de hormônio tireoidiano....

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Referências Bibliográficas:
Belinda J. Schouten; Bevan E. W. Brownlie; Chris M. Frampton; John G. Turner; Clin Endocrinol. 2011;74(2):257-261. 02/06/2011.

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: NO HIPERTIREOIDISMO OS PACIENTES IDOSOS PODEM APRESENTAR POUCOS SINTOMAS

OU TER UM LIMIAR MENOR PARA APRESENTAR SINTOMAS DAS ALTERAÇÕES DAS FUNÇÕES TIREOIDIANAS NO HIPERTIREOIDISMO.


Pacientes idosos com tireóide hiperativa, mostram menos sintomas do que os pacientes com 60 anos ou menos. Pacientes mais idosos, clinicamente podem apresentar um limiar menor para apresentar sintomas das alterações das funções tireoidianas no hipertireoidismo, principalmente aqueles que apresentam fibrilação atrial, perda de peso, ou respiração curta. Numa observação feita num número grande de pacientes idosos com hipertireoidismo, a maioria dos pacientes não apresentava mais do que 2 sintomas. As observações mostraram que 34.0% dos que apresentavam de 61 anos para mais, apresentavam pelo menos 3 sintomas, comparando-se com 58.2% dos que tinham idades entre 45 a 60 anos, 59.5% do grupo cujas idades variavam de 33 a 44 anos e 55.2% do grupo que apresentava idades entre 16 a 32 anos. Os sintomas incluíam ganho ou perda de peso, intolerância ao calor, tremor, palpitação, aumento da frequência do trânsito intestinal, respiração curta e problemas oculares. A proporção de pacientes que referiu 5 ou mais sintomas subiu de 28.3% para 33.9% dentre os mais jovens, mas foi significativamente menor no grupo com idade de 61 anos que chegou a 14.8%. 
A proporção de pacientes assintomáticos foi similar nos pacientes mais idosos e nos pacientes mais jovens. Sobretudo, a prevalência da maioria dos sintomas foi menor nos pacientes idosos, exceto a perda de peso e a respiração curta. No entanto, estes resultados não foram ajustados para doenças cardiovasculares e doenças respiratórias. Sobretudo, a prevalência de fibrilação atrial foi de 4.1%, com índices mais altos de 13% nos pacientes que tinham mais de 61 anos.

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
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1. Pacientes idosos com tireóide hiperativa, mostram menos sintomas do que os pacientes com 60 anos ou menos...

2. Numa observação feita num número grande de pacientes idosos com hipertireoidismo, a maioria dos pacientes não apresentava mais do que 2 sintomas...

3. A proporção de pacientes assintomáticos foi similar nos pacientes mais idosos e nos pacientes mais jovens...

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Referências Bibliográficas:
NEW YORK - May 12, April 14th in the Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism UK, Dr. J.A. Franklyn and colleagues at the University of Birmingham, UK, J Clin Endocrinol Metab 2010.


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5 de abril de 2011

ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: DOENÇA DA TIREÓIDE PODE LEVAR À HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA OU PRESSÃO ALTA,

AUMENTO DA RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA E BAIXO DÉBITO CARDÍACO TÊM SIDO SUGERIDOS PARA SER UM ELO POSSÍVEL ENTRE HIPOTIREOIDISMO E HIPERTENSÃO ARTERIAL DIASTÓLICA.

HIPOTIREOIDISMO tem sido reconhecido como uma causa de hipertensão secundária. Estudos anteriores sobre a prevalência de hipertensão arterial em indivíduos com hipotireoidismo têm demonstrado valores elevados de pressão arterial. Aumento da resistência vascular periférica e baixo débito cardíaco têm sido sugeridos para ser o elo possível entre hipotireoidismo e hipertensão arterial diastólica.
 EVOLUÇÃO DA PLACA DE ATEROMA
A população com hipotireoidismo é caracterizada por mudanças de volume significativo do sangue, gerando um volume-dependente, baixa atividade de renina (hormônio do rim), fazendo assim elevação do plasma no mecanismo da pressão arterial aumentada.  Estas pesquisas sintetizam os estudos anteriores sobre os efeitos do hipotireoidismo sobre a pressão arterial e o processo de aterosclerose precoce. O tipo mais comum das formas do hipotireoidismo é a causada por insuficiência primária da glândula tiróideia. As causas básicas de hipotireoidismo primário são auto-imunes, ou seja, é uma doença que atua em silêncio, posterior a sua retirada, quando se apresenta com bócio e tireoidite subaguda.  Tireoidite crônica auto-imune linfocitária (da Doença de Hashimoto) é a causa mais comum de hipotireoidismo. A reposição da deficiência dos hormônios da tireóide reduz a pressão arterial (PA) e o risco cardiovascular total.  Efeitos similares também foram descritos no hipotireoidismo subclínico. 
De um modo geral, os diversos tipos de hipotireoidismo, leva ao edema (inchaço do corpo) generalizado, o que é perfeitamente esperado que ocorra num processo de hipertensão arterial sistêmica, pela própria disfunção metabólica generalizada, que devido a alteração na distribuição dos hormônios e na lentidão metabólica irá propiciar uma descompensação em outras áreas como as dislipidemias, (alteração do colesterol total, HDL- colesterol, bom colesterol, LDL- colesterol, mal colesterol, bem como triglicérides), que provocam quando de forma desbalanceada, a aterosclerose, que comprometerá o sistema cardiovascular de forma contundente e grave.



Dr. João Santos Caio Jr.
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Como Saber Mais:
1. O hipotireoidismo tem sido reconhecido como uma causa de hipertensão secundária...

2. Estudos anteriores sobre a prevalência de hipertensão arterial em indivíduos com hipotireoidismo têm demonstrado valores elevados de pressão arterial...

3. A reposição da deficiência dos hormônios da tireóide reduz a pressão arterial (PA) e o risco cardiovascular total...
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Stella Stabouli; Sofia Papakatsika; Kotsis Vasilios

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